Het N-terminale fragment van prolactine, 16K PRL, remt de groei van tumoren door het verstoren van de angiogenese, maar het onderliggende mechanisme is nog niet bekend. Onderzoekers uit Luik, Amsterdam en Leuven publiceren online in Nature Medicine een studie studie die licht werpt op een van deze mechanismen.¹ Een van de Amsterdamse auteurs is prof. Arjan Griffioen (VUmc).

De onderzoekers laten zien dat 16K PRL bindt aan de fibrinolyseremmer PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1), die tumorangiogenese en –groei bevordert. Verlies van PAI-1 leidt tot verlies van de antitumor- en antiangiogenese-werking van 16K PRL. De receptor voor 16K PRL op het celoppervlak is waarschijnlijk het ternaire complex PAI-1 –uPA-uPAR (urokinase type plasminogen activator en uPA receptor). Door remming van de antifibrinolytische activiteit van PAI-1 beschermt 16K PRL muizen ook tegen tromboëmbolie, en leidt tot lysis van arteriële stolsels.

1. Baiou K, Herkenne S, Thijssen VL et al. PAI-1 mediates the antiantiogenic and profibrinoytic effects of 16K prolactin. Nat Med 2014, epub ahead of print