Triple-negative mammacarcinoom (TNBC) heeft een slechte prognose in vergelijking met andere typen mammacarcinoom. De moleculaire en cellulaire mechanismen die ten grondslag liggen aan de TNBC-pathologie worden niet goed begrepen. Dr. Walid Khaled (Wellcome Trust Sanger Institute, Cambridge VK) en collega’s publiceren online in Nature Communications een studie die enig licht werpt op deze mechanismen.¹

De onderzoekers laten zien dat de transcriptiefactor BCL11A tot overexpressie komt in TNBC, inclusief basal-like mammacarcinoom (BLBC), en dat de genomische locus van BCL11A tot 38% geamplificeerd is in BLBC-tumoren. Exogene BCL11A-overexpressie bevordert de tumorvorming, en knockdown van BCL11A in TNBC-cellijnen onderdrukt de tumorigene potentie in xenograft-modellen. In een DMBA-geïnduceerd tumormodel leidt Bcl11a-deletie tot aanzienlijk afname van de tumorvorming. Op cellulair niveau leidt Bcl11a-deletie tot vermindering van het aantal epitheliale stam- en progenitorcellen. De onderzoekers concluderen dat BCL11A een belangrijke rol speelt in TNBC en normale borstepitheelcellen.

1.Khaled WT, Lee SC, Stingl J et al. BCL11A is a triple-negative breast cancer gene with critical functions in stem and progenitor cells. Nature Comm 2015; epub ahead of print