Er zijn geen
biomarkers bekend voor het risico van botmetastasering in patiënten met
vroeg-stadium mammacarcinoom. Identficatie van mediatoren van botmetastasering
zou van klinisch belang kunnen zijn, schrijven dr. Roger Gomis (Institute for
Research in Biomedicine, Barcelona) en collega’s in een publicatie die online
is in het Journal of the National Cancer
Institute.1 In de publicatie presenteren ze uitkomsten van een studie van mogelijke biomarkers. De analyses wijzen uit dat
16q23 gain copy number aberrations in
het MAF-gen, dat codeert voor de
transcriptiefactor Maf, botmetastasering van mammacarcinoom medieert. De HR
voor botmetastasering bij 16q23 gain in primaire tumoren was 14,5 (p<0,001).
De HR voor botmetastasering bij MAF-overexpressie
in primaire tumoren was 2,5 (p<0,001). Deze biomarkers waren niet
geassocieerd met metastasering naar andere organen.
De onderzoekers
concluderen dat MAF een mediatior is
van botmetastasering van mammacarcinoom, en dat 16q23 gain of overexpressie van
MAF op eiwitniveau in tumoren van
belang kan zijn voor de selectie van patiënten met een verhoogd risico van
botmetastasen.
1.Pavlovic M, Arnal-Estapé A, Rojo F et al. Enhanced
MAF oncogene expression and breast cancer bone metastasis. J Natl Cancer Inst
2015; epub ahead of print
Commentaren
Reageren op dit artikel is mogelijk na registratie. (Login)