Er zijn geen biomarkers bekend voor het risico van botmetastasering in patiënten met vroeg-stadium mammacarcinoom. Identficatie van mediatoren van botmetastasering zou van klinisch belang kunnen zijn, schrijven dr. Roger Gomis (Institute for Research in Biomedicine, Barcelona) en collega’s in een publicatie die online is in het Journal of the National Cancer Institute.¹ In de publicatie presenteren ze uitkomsten van een studie van mogelijke biomarkers. De analyses wijzen uit dat 16q23 gain copy number aberrations in het MAF-gen, dat codeert voor de transcriptiefactor Maf, botmetastasering van mammacarcinoom medieert. De HR voor botmetastasering bij 16q23 gain in primaire tumoren was 14,5 (p<0,001). De HR voor botmetastasering bij MAF-overexpressie in primaire tumoren was 2,5 (p<0,001). Deze biomarkers waren niet geassocieerd met metastasering naar andere organen.

De onderzoekers concluderen dat MAF een mediatior is van botmetastasering van mammacarcinoom, en dat 16q23 gain of overexpressie van MAF op eiwitniveau in tumoren van belang kan zijn voor de selectie van patiënten met een verhoogd risico van botmetastasen.

1.Pavlovic M, Arnal-Estapé A, Rojo F et al. Enhanced MAF oncogene expression and breast cancer bone metastasis. J Natl Cancer Inst 2015; epub ahead of print