Intrinsieke
resistentie is een belangrijk probleem bij de behandeling van niet-kleincellig
longcarcinoom met een activerende mutatie in EGFR. Een studie van de
Universiteit van Aarhus (Denemarken) heeft de associatie van mede-bestaande
genetische veranderingen in pretreatment circulerend tumor DNA met de
werkzaamheid van eerstelijns erlotinib voor EGFR-gemuteerd gevorderd NSCLC
geïnventariseerd. Prof. Boe Sorensen en collega’s publiceren de studie in Clinical Lung Cancer.1
De studie
includeerde 76 patiënten met aNSCLC met EGFR-mutatie.
In pretreatment plasmamonsters bepaalde de onderzoekers het voorkomen van
mede-bestaande oncogene drivers in ctDNA. Deze drivers werden gedetecteerd in
monsters van 16 patiënten (21%) en waren geassocieerd met kortere
progressievrije overleving (mediaan 6,9 maanden versus 14,4 maanden; HR 2,1;
p=0,0355). Concurrente MET-amplificatie werd gezien in monsters van 9 patiënten
(12%); deze verandering was geassocieerd met mediane PFS 5,5 maanden (versus
14,4 maanden; HR 4,8; p=0,0007). Concurrente andere oncogene veranderingen dan
MET-amplificatie waren geassocieerd met een trend van slechtere PFS (mediaan
9,9 versus 14,4 maanden; (HR 1,20; p=0,76).
De
onderzoekers concluderen dat concurrente MET-amplificatie in pretreatment ctDNA
monsters van patiënten met EGFR-gemuteerd aNSCLC geassocieerd was met slechtere
respons op eerstelijns erlotinib.
1.Clement
MS, Boysen Fynboe Ebert E, Meldgaard P, Sorensen BS. Co-ocurring MET amplification predicts inferior
clinical response to first-line erlotinib in advanced stage EGFR-mutated NSCLC
patients. Clin Lung Cancer 2021.05.002
Summary: A study at Aarhus University
(Denmark) found that co-occurring MET
amplification in pretreatment ctDNA samples predict inferior clinical response
to first-line erlotinib in advanced-stage, EGFR-mutated
NSCLC.
Commentaren
Reageren op dit artikel is mogelijk na registratie. (Login)