Veneuze trombo-embolie (VTE) wordt frequent gezien in kankerpatiënten. Er zijn twee varianten in het gen voor Factor V die geassocieerd zijn met VTE: de varianten rs6025 (resulterend in de Leiden-mutatie R506Q) en rs4524 (K757R). Prof. John-Bjarne Hansen (Arctische Universiteit van Noorwegen, Tromsø) en collega’s hebben een studie uitgevoerd van het gezamenlijke effect van kanker en deze twee varianten op het risico van VTE. De uitkomsten van de studie zijn online gepubliceerd in Haematologica.¹

Deelnemers aan de studie waren 609 patiënten met een eerste VTE en 1961 voor leeftijd gematchte controlepersonen uit de bevolking van Tromsø. VTE werd gedefinieerd als kanker-gerelateerd als het optrad binnen zes maanden voor tot twee jaar na een kankerdiagnose. Actieve kanker was geassocieerd met een 8,9 maal verhoogd risico van VTE (95%-bti 7,2-10,9). Het risico van kanker-gerelateerde VTE was 16,7 maal verhoogd (95%-bti 9,9-28,0) in personen die heterozygoot waren voor rs6025, vergeleken met niet-dragers van dit allel zonder actieve kanker. In patiënten met actieve kanker was het risico van VTE 15,9 maal verhoogd (95%-bti 9,1-27,9) bij één risico-allel in rs4524 en 21,1 maal verhoogd (95%-bti 12,4-35,8) bij twee risico-allelen, vergeleken met niet-dragers zonder actieve kanker. Er was synergistische interactie tussen actieve kanker en de variant rs6025 (relatief excess door interactie 7,0; 95%-bti 0,5-14,4) en tussen actieve kanker en de variant rs4524 (relatief excess door interactie 15,0; 95%-bti 7,5-29,2).

De onderzoekers concluderen dat de combinatie van kanker en varianten in het gen voor Factor V het risico van VTE synergistisch verhoogt.

1.Gran OV, Smith EN, Braekkan SK et al. Joint effects of cancer and variants in the factor 5 gene on the risk of venous thromboembolism. Haematologica 2016; epub ahead of print